El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmética.
La toxina es producida por la bacteria Clostridium botulinum, que se encuentra en zonas contaminadas tales como suelos y aguas no tratadas. El Clostridium botulinum es una bacteria anaerobia cuyas esporas son capaces de sobrevivir en los alimentos contaminados que han sido sometidos a procesos de elaboración incorrectos y/o almacenamientos inadecuados.
La toxina botulínica es una de las sustancias más tóxicas conocidas, de manera que es posible que con tan solo probar el alimento contaminado, se produzcan graves intoxicaciones que pueden conducir incluso a la muerte.
Existen varios tipos de toxina botulínica, que se designan con letras: A,B,C,D,E,F y G, según su afinidad por el tejido nervioso, siendo la toxina de tipo A la que posee mayor afinidad.
La bacteria botulínica necesita para su desarrollo medios poco ácidos o alcalinos: con valores de pH superiores a 4'5.
Entre los alimentos más expuestos al botulismo están las carnes o pescados crudos conservados mediante procesos de salado o ahumado deficientes, o algunas verduras poco ácidas o que pueden perder su acidez natural por la acción de otros microorganismos.
También se ha descrito botulismo en trabajadores de laboratorio por inhalación de la toxina en forma de aereosol, los toxicómanos también están expuestos a diversas formas de botulismo: por vía intravenosa (jeringuillas o droga contaminada), o por la inhalación nasal de droga contaminada que da lugar a sinusitis crónicas.
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre elsistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo.
En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.
MECANISMO DE LA TOXINA
La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la regeneración de la motoneurona terminal y la formación de nuevas terminaciones motoras.
Se dan 3 pasos:
La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica
La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis
Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
El fragmento A de la toxina liberada escinde a la proteína sinaptobrevina, la cual ayuda al calcio con la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica; por lo tanto no se va a liberar el neurotransmisor acetilcolina, causando parálisis musculares y la muerte cuando se afecta a los músculos respiratorios.
CUADRO CLINICO
Los síntomas generalmente aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los alimentos contaminados. No se presenta fiebre con esta infección.
En los adultos, los síntomas pueden abarcar
Ptosis palpebral
Midriasis (ambas pupilas dilatadas, no reactivas)
Cólicos abdominales,no siempre presentes.
Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria
Dificultad al deglutir y al hablar
Visión doble
Resequedad en la boca
Náuseas
Ausencia temporal de la respiración
Vómitos
Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)
Estreñimiento
Disminución de lucidez mental
Los síntomas en bebés pueden abarcar:
Estreñimiento
Debilidad, pérdida del tono muscular
Llanto débil
Mala alimentación o succión débil o nula
Midriasis
Dificultad respiratoria
Lucidez mental a pesar de la debilidad
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